Ugrás a tartalomhoz Lépj a menübe
 


A védőoltások hatása és az immunválasz:

A fertőző mikroorganizmusok számos összetevője és bizonyos termékeik (például az exotoxinok) képesek az immunválasz kiváltására, közülük csak néhány képes olyan protektív immunválaszt előidézni, mely képes kivédeni a fertőzést vagy a betegséget vagy mérsékelni tudják a betegséget, azaz súlyos betegség ellen védelmet adnak, de a fertőzés és a betegség enyhe formájának megelőzésére nem alkalmasak.
Az immunrendszer meglehetősen összetett, és sok tényezője – ide értve az antigének fölépítése és prezentációja csakúgy, mint a védekező gazdaszervezet immunológiai jellemzői – kritikus a kívánt immunválasz kiváltása szempontjából.

Elsődleges immunválasz:

A vakcina antigénjére jelentkező elsődleges ( primer) válasz, eleinte látszólag rejtett időszakkal indul. Az immunválasz csak 7-10 nappal később mérhető, ugyan is ennyi ideig tart míg az aktivizált B-linfociták elegendő mennyiségű antitestet tudnak termelni, hogy a vérből kimutathatók legyenek. Az immunválasz kezdetén meglehetősen gyorsan megjelennek, de csak kis affinitással kötődnek az antigénhez. Az első hét után nagy affinitású antitestek jelennek meg majd termelődnek egyre nagyobb mértékben. A keringő antigén-specifikus T-limfociták azok a sejtek, melyek végrehajtják az úgynevezett sejt-mediálta (sejtes) immunválaszt. Az antigén-specifikus T-limfociták száma az antigén-stimulációt követően azonnal növekedni kezd, a perifériás vérben mégis csak néhány nap elteltével azonosíthatók.

Másodlagos immunválasz:

Ha egy antigén másodszor is találkozik a szervezet immunrendszerével, erősebb és gyorsabb celluláris és hurmorális választ vált ki. Ez a másodlagos immunválasz már napokkal a második (rásegítő vagy megerősítő) antigénhatás után kimutatható. A másodlagos immunválasz az elsődleges immunválasz során kialakuló memóriátólll függ, fő jellemzője az IgG antitesteket termelő B-limfociták és aeffekttoror T-sejtek erőteljes proliferációja jellemzi.
A tisztán poliszacharid antigének – mint például az első generációs pneumococcus vakcina – által kiváltott immunválasz nem függ a T-sejtektől és nem erősíthető ismételt oltással. A poliszacharid molekula hozzáillő fehérjemolekulával történő összekapcsolása olyan szénhidrátantigént eredményez, mely már képes a T-sejt dependens immunválasz kiváltására, az immunológiai memória kialakítására, és alkalmas az ismételt oltáskor a másodlagos immunválasz aktiválására is. Igaz ugyan, hogy az oltóanyag indukálta antitest-titer idővel jelentősen csökken, az ismételt oltás vagy az oltás után bekövetkező fertőzés általában rapid anamnesztikus protektív másodlagos választ generál, elsősorban IgG antitestekkel, és kevés vagy alig mérhető IgM-antitestekkel. Ennek alapján a mérhető antitestek hiánya egy immunizált egyedben nem feltétlenül jelent másodlagos oltási elégtelenséget. Hasonlóképpen, immunizációt követően a kimutatható antitestek jelenléte nem biztosít egyértelműen klinikai védettséget. A védettséghez a keringő vérben az ellenanyag koncentrációjának meg kell haladnia egy bizonyos küszöbértéket, ami védő hatást biztosít.

A nyálkahártya-immunitás.

Egyes kórokozók – mint például a kolerát okozó Vibrio cholerae – kizárólag a nyálkahártyákon képesek élni és szaporodni. Más kórokozók – mint például az influenzavírus – először a nyálkahártyákon szembesülnek és ütköznek a gazdaszervezettel, mielőtt az egész szervezetet megtámadják (e.g., influenza vírus). Egy különleges immunglobulin, a szekretoros IgA termelődik a nyálkahártyák felszínén. Ez az immunglobulin kiválóan adaptálódott a nyálkahártyákon betöltött feladatához, vagyis ellenáll a lebontásnak és más immunglobulinoknál jobban teljesíti helyi feladatait. Egyes vakcinákat speciálisan arra terveztek, hogy szekretoros IgA termelést indukáljanak, és ezáltal gátolják olyan fertőzések kialakulását, melyek patogenézisének nélkülözhetetlen első lépései a nyálkahártyákon történnek.

Antibiotikum-ellenállás (vagy -rezisztencia) a baktériumoknak az a tulajdonsága, hogy az antibiotikumok károsító hatására nem vagy csak kevéssé érzékenyek. Egyes mikrobákra sosem voltak hatással a különféle antibiotikumok (természetes vagy elsődleges ellenállás), míg más baktériumok a természetes kiválasztódás következtében válnak ellenállóvá a gyógyszerekkel szemben (szerzett vagy másodlagos ellenállás). Ez utóbbi jelenség csöppet sem számít ritkaságnak; a kórokozók és a gyógyszergyártók között folyamatos verseny zajlik. Az úgynevezett kórházi fertőzések kórokozói különösen hírhedtek nagyfokú ellenállásukról; az általuk okozott betegségek nehezen kezelhetők, hiszen a leggyakrabban használt gyógyszerek hatástalanok rájuk nézve. Ugyan ez a jelenség játszik szerepet a fiatal galambokat szállító autóban. Mivel a tenyésztők többfajta antibiotikumot alkalmaznak, általában a legkönnyebben hozzáférhetőtöket, de nem ugyan azt és így a baktériumok kereszteződésével könnyen alakulnak ki, egyszerre több antibiotikummal szemben is ellenálló törzsek. Melyek aztán képesek az állomány nagy részét megfertőzni és megbetegíteni.A szerzett rezisztencia alapja a mutáció: a megváltozott gén megváltozott fehérjét kódol, mely különféle módszerekkel végső soron az antibiotikum hatástalanságát okozza. A mutáns baktérium egyrészt továbbörökíti ellenálló-képességét az utódjainak, másrészt lehetőség van a baktériumok közötti horizontális génátvitelre is.

Okai:

A természetes mutáció:

Sok kórokozó mikroorganizmusnak nagyon rövid a generációs ideje; 20-30 perc alatt képesek megduplázni a súlyukat, ezért minden előnyös mutáció gyorsan rögzül. Ezt tovább erősíti a baktériumok közötti horizontális génátvitel, ugyanis képesek DNS-szakaszokat továbbítani akár még fejlődéstörténetileg nagyon távol álló fajok között is. A lemásolt DNS-szakaszok származhatnak a kromoszómákból, a plazmidokból, az integronokból vagy a transzpozonokból is. Egyes antibiotikumok ellen gyorsabban alakul ki rezisztencia, mint mások ellen. Például könnyű a makrolidok ellen védekezni, mivel csak egy enzimet, a transzlokázt gátolja. Ha ez mutálódik, akkor a makrolidok nem hatnak többé. Éppen ezért egyre gyakoribb a makrolidok elleni rezisztencia, habár csak az 1990-es évek óta használják őket. Ellenben a penicillin hat különböző fehérjét támad, és még ma is jól használható, pedig az 1940-es években fedezték fel. A több különböző hatóanyag erősíti a gyógyszerek együttes hatását, és csökkenti az ellenálló-képesség kialakulásának valószínűségét. Érdemes úgy összeválogatni az antibiotikumokat, hogy ugyanazt az anyagcsereutat gátolják, de különböző helyeken. Ezért társítják a szulfonamidokat más folsav antagonistákkal.

Mérlegelés nélküli antibiotikum használat:

A fontos okok egyike az antibiotikumok mérlegelés nélküli használata. Például a hörghurutot az esetek 95%-ában vírusok okozzák, és csak 5% vezethető vissza bakteriális fertőzésre, ezért ha a beteg mérlegelés nélkül kap antibiotikumot, akkor az legtöbbször nem használ. Ha ez általános gyakorlat, akkor alkalmat teremt az ellenállás kialakulására, és ha valóban szükség lenne rájuk, akkor az antibiotikumok már nem hatnak. Ha baktérium okozta a fertőzést, akkor az antibiotikumokat a megszabott rend szerint és a megszabott ideig kell szedni. A kevés vagy túl rövid ideig szedett antibiotikumok nem pusztítják el az összes baktériumot, így a túlélők továbbadhatják a rezisztenciagéneket. Erre leginkább éppen a kórházakban van lehetőség, ahol az egyes baktériumtörzsek tagjai találkozhatnak egymással. Ez segíti az ellenálló-képesség kialakulását és terjedését. Egy további kritikus pont, hogy a szervezet nem bontja le eléggé az antibiotikumokat, így a szennyvízben élő baktériumoknál rezisztencia alakul ki a szelekciós nyomás miatt. Mely szennyvíz bekerül az élővizekbe, onnan pedig a vízvezeték rendszerbe. Igaz, hogy van mechanika és biológiai szűrés, de ez nem tökéletes. Hiszen csak egy elfogadott színt alá tísztitják a szenny vizeket.

Az állattenyésztésben:

A rezisztencia kialakulásának egy másik oka az antibiotikumok megelőző jellegű használata az állattenyésztésben. Szokták még növekedésserkentőként is alkalmazni őket. Az összes megtermelt antibiotikum fele ezekre a célokra van felhasználva. Sok európai ország betiltotta ezt a gyakorlatot az 1990-es években. Ezzel ugyan csökkent az ellen állóképesség kialakulásának esélye, de máig aggodalomra ad okot annak terjedése. A szerves trágyával a baktériumok a földekre kerültek, ennek következtében megnőtt a földben élő rezisztens baktériumok száma. Egyes jelek arra mutatnak, hogy a rezisztenciagének cseréje felgyorsult. A földdel szennyezett növényekkel az ellenálló baktériumok a táplálkozási láncba kerülhetnek.2006 óta tilos antibiotikumokat használni teljesítményfokozóként és növekedésserkentőként az Európai Unióban. A fertőzéseket azonban továbbra is lehet antibiotikumokkal kezelni, de a kezelés után meg kell várni a vágással, amíg lebomlanak. Mindazonáltal a nyers tojás és a félig nyers hús fogyasztása még mindig a fertőzés kockázatával jár.

Mérése:

Az ellen állóképességet standardizált és automatikus módszerekkel mérik. A mérés után a kimutatott csírákat betűkkel jelölik: S érzékeny (szenzitív), I köztes, R rezisztens. Azért végzik ezt a felmérést, hogy utána célzott antibiotikumos terápiát végezhessenek. Alapvetően háromféle módszer létezik erre: a direkt tenyésztés, a biokémiai-immunológiai módszerek és a genetikai módszerek. Direkt tenyésztéskor kenetet vesznek, és üvegben, tápfolyadékban, vagy sejtkultúrában tenyésztik. Többnyire ez a legolcsóbb és legegyszerűbb módszer. Vannak azonban olyan organizmusok, amik lassan nőnek, így ezeknél a direkt tenyésztés túl időigényes. Ilyenek például a mikrobaktériumok. Az immunológiai módszerek indirekt úton, az ellenanyagok alapján következtetnek a kórokozóra. Így felmérhető az is, hogy jelen vannak-e a rezisztenciát okozó anyagok, mivel antitestek képződnek ellenük. Legismertebbek az ELISA és a western blot. A genetikai módszerek a kórokozó örökítőanyagát vizsgálják. Ez a legpontosabb, de egyben a legköltségesebb módszer, mivel sokba kerül, drága műszerek kellenek hozzá, és sokszor túl sokáig tart. Mindamellett ez is adhat hamis pozitív eredményt, mivel ha jelen van egy rezisztenciagén, akkor nem biztos, hogy ki is fejeződik.

Eredete:

 

Az ellenálló-képesség eredet szerint így osztályozható:

 

  • elsődleges rezisztencia: egy bizonyos faj, vagy alfaj eleve nem érzékeny az adott szerre. Azok a fajok, amik antibiotikumot állítanak elő, rendszerint ellenállóak a saját maguk által termelt antibiotikumokkal szemben.

  • másodlagos, vagy szerzett rezisztencia: egy kezdetben hatásos antibiotikum elveszti a hatását az adott baktériummal szemben. Lehet mutáció, vagy átvitel eredménye.

  • mutáció eredményeként kialakult ellenálló-képesség: a mutáció valószínűsége a genomban 10-7 nagyságrendű, ez azonban ugrásszerűen megnőhet, ha különböző tényezők gátolják a javító mechanizmusokat, így megnő a kedvező mutációk száma is. Az antibiotikumok által kifejtett szelekciós nyomás miatt az ellenálló-képesség gyorsan rögzül.

  • az ellenálló-képesség megszerzése génátvitellel: a baktériumok transzformációval, transzdukcióval és konjugációval géneket tudnak cserélni, amely gének a plazmidokról, a transzpózónokról és az integronokból származnak. A csere különböző fajhoz tartozó baktériumok között is megtörténhet. Így a rezisztencia is megszerezhető.
Számos módja van annak, hogy a baktériumok hogyan és milyen módon válnak rezisztensé. Melyet hosszú oldalakon taglalhatnák. De úgygondolom, hogy az átlag tenyésztő számára ez elegendő, hogy az antibiotikum használatát, átgondolja és inkább az állatorvos véleményét kérje ki, és ne a másik tenyésztő tanácsaira hallgasson.